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產(chǎn)品分類(lèi)
Oleanolic acid 
Oleanolic acid
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英文名稱(chēng) : Oleanolic acid
貨號(hào) : EY-01Y19484
CAS : 508-02-1
含量 : >98.00%
規(guī)格 : 10mM (in 1mL DMSO)、20mg
品牌 : 上海一研
價(jià)格 :
0.00
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產(chǎn)品屬性:


產(chǎn)品名稱(chēng)

Oleanolic acid

規(guī)格

10mM (in 1mL DMSO)、20mg

貨號(hào)

EY-01Y19484

Cas No.: 508-02-1

別名: Oleanol、Caryophyllia、Astrantigeninc、Giganteumgeninc.

化學(xué)名: (4aS,6aR,6aS,6bR,8aR,10S,12aR,14bS)-10-hydroxy-2,2,6a,6b,9,9,12a-heptamethyl-1,3,4,5,6,6a,7,8,8a,10,11,12,13,14b-tetradecahydropicene-4a-carboxylic acid

分子式: C30H48O3
GN10184.png
分子量: 456.71

溶解度: ≥ 11.1mg/mL in DMSO

儲(chǔ)存條件: Store at   2-8°C
General tips:For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37 ℃ and shake it in the ultrasonic bath for a while.

Shipping Condition:Evaluation sample solution : ship with blue ice

All other available size: ship with RT , or blue ice upon request

產(chǎn)品描述:


Oleanolic acid (Caryophyllin) is a natural compound from plants with anti-tumor activities.Oleanolic acid (OA) suppresses the proliferation of lung cancer cells in both dose- and time-dependent manners, along with an increase in miR-122 abundance. CCNG1 and MEF2D, two putative miR-122 targets, are found to be downregulated by OA treatment [1]. OA induces autophagy in normal tissue-derived cells without cytotoxicity. OA-induced autophagy is shown to decrease the proliferation of KRAS-transformed normal cells and to impair their invasion and anchorage-independent growth[2].Mouse model experiments also demonstrat that OA suppresses the growth of KRAS-transformed breast epithelial cell MCF10A-derived tumor xenograft by inducing autophagy [2]. Activation of MAPK pathways, including p-38 MAPK, JNK and ERK, is triggered by OA in both a dose and time-dependent fashion in all the tested cancer cells. OA induces p38 MAPK activation promoted mitochondrial translocation of Bax and Bim, and inhibits Bcl-2 function by enhancing their phosphorylation. OA can induce reactive oxygen species (ROS)-dependent ASK1 activation, and this event is indispensable for p38 MAPK-dependent apoptosis in cancer cells[3].It is also proved that p38 MAPK knockdown A549 tumors are resistant to the growth-inhibitory effect of OA[3]. In OA-treated EAM mice the number of Treg cells and the production of IL-10 and IL-35 are markedly increased, while proinflammatory and profibrotic cytokines are significantly reduced[4].
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